13-dars Kislota-asos holatining patofiziologiyasi: Kislota-asos balansi haqida tushuncha. Kislota-baz muvozanatining asosiy parametrlari. Tananing gomeostazini ta'minlashda bufer tizimlarning roli. Kislota asosidagi buzilishlarning namoyon

5.3. Metabolik atsidoz:
a) metabolik atsidozning etiologiyasi va patogenezi
b) metabolik atsidozni kompensatsiya qilish mexanizmlari
c) KAH ko'rsatkichlarining tipik o'zgarishlari
JAVOBLAR Метаболик ацидоз энг оғир кечадиган ва кўп учрайдиган кислота – ишқор ҳолати бузилишининг туридир. Метаболик ацидозни сабаблари қуйидагилар бўлиши мумкин: ҳар қандай кўринишдаги гипоксия (экзоген, циркулятор, нафас, гемик, тўқима), қандли диабет, оч қолиш, иситмалаш, буйрак етишмовчилиги, узоқ давом этадиган ич кетиш, тарқалган яллиғланиш жараёнлари (перитонит), кальций хлоридни, аммоний хлоридни кўп киритиш ва бошқалар. Компенсацияланмаган метаболик ацидозда қон рН асосли моддаларнинг камайиши (ВЕ ҳ 2,5 ммоль/л дан кам, АВ, ВВ, SB – нормадан кам) натижасида пасаяди, рСО2 эса ўзгармайди. Агар метаболик ацидоз ўпка гипервентиляцияси ҳисобига ва кўп миқдорда СО2 ни йўқотиш натижасида компенсацияланса, РСО2 пасаяди (гипокапния), рН эса бикарбонатлар кам бўлишига қарамай нормага яқинлашади. Бундай ҳолатларда метаболик ацидоз нафас алкалози орқали компенсацияланган дейилади. Бунда характерли белги – Куссмаулнинг чуқур, шовқинли ацидотик нафас олиши кузатилади. Ацидоз компенсациясига буйрак ва жигар қўшилади: буйрак каналчаларида ацидо - ва аммониогенез фаоллашади. (агар метаболик ацидоз буйрак етишмовчилиги билан боғлиқ бўлмаса), бошқа тарафдан эса бикарбонатлар буйракда қайта сўрилиши ва жигардан чиқиши тезлашади. Қонда − HCO3 миқдори камайганда эритроцитлардан плазмага CIиони ўтади ва буйракдан аммоний хлоридни кўринишида чиқиб кетади. Агар буйракда аммониогенез жараёни бузилмаган бўлса, плазмада CIиони миқдори нормада бўлади ва электронейтраллигини сақлаш мақсадида қолдиқ анионларнинг миқдори пропорционал равишда кўпаяди. Плазмадаги К миқдори, ҳужайралардан водород таьсирида сиқиб чиқарилгани учун, кўпаяди. Шуни ёдда сақлаш керакки, диабетик кома ҳолатида инсулин билан даволаш натижасида гиперкалиемия гипокалиемия билан тез алмашади, чунки К+ актив равишда ҳужайраларга кира бошлайди. Оқсиллар К+ ионларини боғлайди, плазмага калий ва натрий ионларини чиқаради. Метаболик ацидозда қуйидаги патологик ўзгаришлар юзага келади. - рН ўртача пасайганда қон томирлари кенгаяди, чуқур ацидозда эса тораяди; томирлар тонуси пасайиши натижасида артериал ва веноз босими пасаяди, юракка вена қонининг келиши камаяди, натижада юракнинг бир марталик ва минутлик ҳажми камаяди. Периферик (махаллий томирларнинг торайиши натижасида «нафас ацидози» бўлимидагига ўхшаш ўзгаришлар рўй беради; миокардиоцитларнинг Са++ ионларига ва адреналинга сезгирлигини ўзгариб, миокардни қисқариш қобилияти пасаяди; - гиперкалиемия агар 5,2 ммоль дан ошса, нерв – мушак қўзғалишлари, ўтказувчанликнинг бузилиши ва қуйидаги беглилар; кўндаланг тарғил мушак системаси тонусининг ошиши, қайт қилиш, ич кетиш, психик ўзгаришлар, сезувчанликнинг ўзгариши, брадиаритмия, экстрасистолия кўрилади. К+ миқдорининг 7,5 ммоль/л дан ошиши юрак қоринчаларини титраши ва диастола циклида тўхташи, скелет мушакларинининг параличига олиб келади;