Mavzu: Immun javobdagi genetik nazorat

---

Mavzu: Immun javobdagi genetik nazorat 
Immunitet reaktsiyasi yoki immunologik reaktivlik - bu organizmning begona moddalarga 
(antigenlarga) reaktsiyasining o'ziga xos shakli. Chet el agentining tan olinishi immunitet reaktsiyasi 
paytida sodir bo'ladi. Antigenning kiritilishi bilan birlamchi immun javob paydo bo'ladi - 2 kundan keyin 
qonda antikorlar hosil bo'ladi, ularning titri oshadi, maksimal darajaga etadi va keyin tushadi. Ikkilamchi 
immun javob bir xil antigenni qayta-qayta qo'llashda paydo bo'ladi va antikor titrining yuqori va tezroq 
ko'tarilishi bilan tavsiflanadi. Antigenning qayta kiritilishiga antikorlarning yanada rivojlangan 
shakllanishining o'xshash reaktsiyasi - immunologik xotira Virusli infektsiyada virusning DNKsi yoki 
RNKsi hujayra ichiga kiradi va virus oqsillari hujayra membranasida qoladi. Sitotoksik qotil T xujayralari 
virus antigenlarini o'z retseptorlari bilan faqat MHC klassi 1 asosiy gistomoslashuv kompleksi oqsili bilan 
birgalikda taniydi.Antitellardan farqli o'laroq, T-retseptorlari antigen MHC oqsili bilan birga bo'lmasa, 
uni tanimaydi va bog'lamaydi. Antigenlar tan olingandan so'ng, sitotoksik T hujayralari virus bilan 
zararlangan hujayralarni o'ldiradi. Tananing immunitet tizimining turli qismlarini aniqlaydigan har 
qanday lokuslarning mutatsiyalari immunitet reaktsiyasiga ta'sir qiladi. Immun javob genlari. Immun 
javobini kodlovchi genlar immun javob genlari deb ataladi.Immunitet javobining balandligi Ig-1, Ig-2 va 
boshqalar bilan belgilanadigan ko'plab immun javob genlari bilan belgilanadi. Ia-oqsillar. Ko'p hollarda 
antijenlarga qarshi immunitet poligenik ravishda meros bo'lib o'tadi. Immun javob genlari: 1) Ir-genlar 
ma'lum 
antigenlarga 
qarshi 
sintezlangan 
antitelalar 
miqdorini 
aniqlaydi; 
2) 
Ir 
genlari 
immunoglobulinlarni kodlovchi lokuslar bilan bog'lanmagan; 3) Ir genlari juda xosdir. 4) turli 
antigenlarga qarshi yuqori yoki past immun javobni boshqaradigan genlar o'rtasida asosan bog'liqlik yo'q. 
Immunitet nazariyalari: 1) F.Byornetning klonal tanlanish nazariyasi (1959). U to'rtta asosiy tamoyilga 
asoslanadi: a) organizmda ko'p sonli limfoid hujayralar mavjud; b) limfoid hujayralar populyatsiyasi bir 
jinsli bo'lib, hujayralarning intensiv bo'linishi natijasida ko'p sonli klonlar hosil bo'ladi; c) oz miqdordagi 
antigen hujayralar klonini ko'paytirishni rag'batlantiradi; d) ko'p miqdorda antigen mos keladigan klonni 
yo'q qiladi. 2) Tarmoq nazariyasi. Unga ko'ra, antikorlar nafaqat antigenni taniydilar, balki o'zlari ham 
antijenlerdir. 
Allelik bo'lmagan genlarning o'zaro ta'siri turlari. Allelik bo'lmagan genlar - homolog 
xromosomalarning turli juftlarida joylashgan va bir xususiyatga ta'sir qiluvchi genlar. O'zaro ta'sir turlari: 
1) epistaz, 2) komplementarlik, 3) neoplazma, 4) polimer, 5) modifikator genlar. 
Komplementarlik - bu xususiyat namoyon bo'lishi uchun bir dominant gen boshqa dominant 
genning harakatini to'ldiradigan o'zaro ta'sir. Ref: sichqonlarda kulrang rang (A-qora, a-pigmentsiz, B-
zonasi, b-qattiq). 
Epistaz - bir juft genning dominant geni unga allel bo'lmagan boshqa bir juft genning dominant 
genining ta'sirini bostiradigan o'zaro ta'sir turi. Bostiradigan gen epistatik, bostirilgan gen esa gipostatik 
deb ataladi. Ref: C-kulrang kostyum boshqa dominantning harakatini bostiradi. Gen B - qora rang, keyin 

---

ssvv - qizil rang. Polimerizm - belgining namoyon bo'lishiga bir nechta o'ziga xos ta'sir qiluvchi genlar 
ta'sir qilganda. Nap: quloq uzunligi, L- 2 sm o'sish. 
Neoplazma ikki dominant genning shunday o'zaro ta'siri bo'lib, unda genlarning har biri o'zini 
belgida namoyon qila oladi, lekin bir-biri bilan o'zaro ta'sirlashganda ular belgining mutlaqo yangi 
ko'rinishini beradi. Nap: tovuqlardagi taroqsimon C dukkakli, v barg shaklida, R atirgulsimon, r barg 
shaklida, CcRr yong'oqsimon. 
Modifikator genlar - o'z ta'sirini ko'rsatmaydi, balki boshqa genlarning harakatlarini kuchaytiradi 
yoki zaiflashtiradi. Ref: mushuklardagi rang A qizil, a qora, D yorqin rangli, dd rangni zaiflashtiradi. 
Muhitdagi mutagenlarning tasnifi. DORILAR VA MUTAGENEZ. Tibbiyot va veterinariyada 
qo'llaniladigan ko'plab dorilar (miozin seriyasining hosilalari, nitrofuranlar va boshqalar) mutagen 
xususiyatga ega. Shu munosabat bilan har bir yangi farmakologik muhitning mutagenligini tekshirish, 
dorivor preparatlar - hayvonlarning o'sish stimulyatorlari, turli xil pestitsidlar va barcha turdagi zaharli 
moddalarni qo'llash bo'yicha ko'rsatmalarga qat'iy rioya qilish kerak. Mutagen mutatsiyani keltirib 
chiqaruvchi omildir. Sinflari: fizik (asosiy mutagenlar ionlashtiruvchi nurlanish, ultrabinafsha nurlar va 
yuqori haroratdir. Ionlashtiruvchi nurlanish guruhiga rentgen nurlari, g-nurlari va b-zarrachalar, protonlar, 
neytronlar kiradi. Ionlashtiruvchi nurlanish, hujayralarga kirib, elektronlarni tortib oladi. molekulalardan 
o'z yo'li, bu musbat zaryadlangan ionlarning hosil bo'lishiga olib keladi.Bo'shatilgan elektronlar manfiy 
zaryadlangan boshqa molekulalarga birikadi.Hujayralarning nurlanishi natijasida vodorod (H) va 
gidroksil (OH) erkin radikallari hosil bo'ladi. H2O2 birikmasini hosil qiluvchi DNK molekulalari va 
karyotipi hujayralarning genetik apparati funksiyalarining o'zgarishiga, nuqta mutatsiyalarining paydo 
bo'lishiga olib keladi.Ionlashtiruvchi nurlanish somatik hujayralardagi bo'linish jarayonlarini buzishi 
mumkin, buning natijasida buzilishlar sodir bo'ladi. va xavfli shakllanishlar paydo bo'ladi), kimyoviy 
(bular mutatsiyalarni keltirib chiqarishi mumkin bo'lgan kimyoviy tabiatga ega moddalar: 
alkillashtiruvchi birikmalar ( dimetil va dietil sulfat, fotrin), azotli asoslar va nuklein kislotalarning 
analoglari (kofein), bo'yoqlar (akridin sariq va to'q sariq), azot kislotasi, peroksidlar, pestitsidlar, mineral 
o'g'itlar (nitratlar). Kimyoviy mutagenlar gen va xromosoma mutatsiyalarini qo'zg'atadi) va biologik 
(bular hayvonlarda mutatsiyaga olib keladigan eng oddiy tirik organizmlar: viruslar, bakteriyalar. 
Biologik mutagenlar hayvonlar hujayralarida (xromosoma) keng miqyosli mutatsiyalarni keltirib 
chiqaradi. 
Avtosomal retsessiv belgilarning yuqish sxemasi va retsessiv anomaliyalarga misollar. Avtosomal 
retsessiv meros. Avtosomal retsessiv irsiyatga ega bo'lgan kasalliklar faqat mutant allellarning homozigot 
tashilishi bilan namoyon bo'ladi. Bunday holda mutant gen funktsiyasining qisman yoki to'liq 
inaktivatsiyasi mavjud. Chaqaloq mutatsiyalarning birini onadan, ikkinchisini esa xuddi shunday, otadan 
oladi. Umuman olganda, bemorning ota-onasi deyarli sog'lom bo'lib, mutatsiyaning geterozigotli 
tashuvchilari bo'lib, ular ikkalasi ham o'z avlodlariga meros bo'lib o'tgan. Mendel qonuniga muvofiq kasal 
nasl tug'ilish ehtimoli 25% ni tashkil qiladi. Ayollar va erkaklar bir xil chastotada ta'sirlanadi. Kasal bola 

---

tug'ilishi umuman ota-onaning yoshiga, homiladorlik va tug'ish ketma-ketligiga bog'liq emas. Avtosomal 
retsessiv kasalliklarga chalingan kasal hayvonlarning nasl-nasabini tahlil qilish shuni ko'rsatadiki, 
ko'pincha (taxminan 60%) bunday bemorlarning ota-onalari qarindoshlar yoki bir ajdoddan, ajdodlardan 
kelib chiqadilar, bu bilvosita naslchilik sodir bo'lganligini ko'rsatadi. 
Anomaliyalarga misollar: gollandiyalik qoramollardagi silliq til sindromi, pastki jag'ning 
qisqarishi, tanglay yorig'i, lab yorig'i, miya tomchilari, kindik churrasi va boshqalar. 
Genetik belgilar deganda individual shaxslarda farqlanadigan har qanday irsiy fenotipik belgilar 
tushuniladi. Genetik belgilar talablariga javob beradigan fenotipik belgilar juda xilma-xildir. Ularga xulq-
atvor xususiyatlari yoki ma'lum kasalliklarga moyillik, shuningdek, tuzilishi jihatidan farq qiluvchi butun 
organizmlarning morfologik belgilari yoki ularning makromolekulalari kiradi. Molekulyar markerlar 
genetik bog'lanish xaritasida qo'llaniladi. 
Mikroorganizmlarda transformatsiya va transduksiyaning mohiyati va ahamiyati. Transduksiya - 
bu bakteriofag yordamida genlarni bir bakteriya hujayrasidan ikkinchisiga o'tkazish. Bir gen transduktsiya 
qilinadi, kamdan-kam hollarda 2 va juda kamdan-kam hollarda 3 ta bog'langan gen. Genetik material 
o'tkazilganda, fag DNK molekulasining bir qismi almashtiriladi. Bunday holda, fag o'z bo'lagini yo'qotadi 
va nuqsonli bo'ladi. Qabul qiluvchi bakteriyalarning xromosomasiga genetik materialning kiritilishi 
krossing-over kabi mexanizm orqali amalga oshiriladi. Qabul qiluvchi xromosomaning gomologik 
hududlari va fag tomonidan kiritilgan material o'rtasida irsiy material almashinuvi mavjud. 
Transduktsiyaning uch turi mavjud: nospetsifik, o'ziga xos va abortiv. Fag zarralarini yig'ish paytida 
nospesifik transduktsiya paytida, ta'sirlangan bakteriyaning har qanday DNK bo'laklari fag DNKsi bilan 
birga ularning boshiga kiritilishi mumkin. Maxsus transduktsiya bilan profag bakterial xromosomaning 
ma'lum bir joyiga kiradi va profag yonidagi donor hujayra xromosomasida joylashgan ma'lum genlarni 
o'tkazadi. Abortiv transduksiya - donor xromosomasining retsipient hujayrasiga o'tkazilgan bo'lagi har 
doim ham retsipient xromosomasiga kiritilmaydi, lekin hujayra sitoplazmasida qolishi mumkin (faqat qiz 
hujayralardan birida). Transformatsiya - donor bakteriyaning ajratilgan DNKsini qabul qiluvchi bakteriya 
hujayralari tomonidan so'rilishi. Transformatsiya jarayonida ikkita bakterial hujayra ishtirok etadi: donor 
va qabul qiluvchi. Transformatsiya qiluvchi vosita - donor DNK molekulasining bir qismi bo'lib, uning 
fenotipini o'zgartirib, qabul qiluvchining genotipiga kiritiladi. DNK molekulalarining molekulalari yoki 
fragmentlari donor hujayralaridan atrof-muhitga chiqariladi. Birinchidan, bu DNK qabul qiluvchining 
hujayra devoriga adsorbsiyalanadi. Keyin, uning devorlarining ma'lum qismlari orqali, maxsus hujayra 
oqsillari yordamida DNK hujayra ichiga tortiladi. Qabul qiluvchi hujayrada u bir ipli bo'ladi. 
Transformatsiya qiluvchi fermentning zanjirlaridan biri qabul qiluvchining DNKsiga kiradi. Bu zanjir 
retsipient xromosomasining homolog mintaqasi bilan konspektga kiradi va unga krossingover orqali 
kiritiladi. Bunday holda, qabul qiluvchining DNKsining bir qismi donor fermenti bilan almashtiriladi. 
Transformatsiya qiluvchi joyni kiritish bilan DNK molekulasi gibrid bo'lib chiqadi. Keyingi ikki baravar 
ko'payishi bilan bitta oddiy qiz DNK molekulasi paydo bo'ladi, ikkinchisi o'zgaradi. Aniqlanishicha, 

---

retsipient bakteriyalarning o'zgarish qobiliyati ularning fiziologik holati bilan belgilanadi. Bunday 
fiziologik holat kompetensiya deb ataladi. Faqat katta DNK molekulalari o'zgartirish qobiliyatiga ega. 
Bakteriyalar ba'zi DNK mintaqalarining homologiyasini saqlab qoldi. 
Jinsga bog'liq meros sxemalari. Hayvonlarda jinsiy anomaliyalarga misollar. 
1) Jinsiy aloqador domen. 
Har bir g'ayritabiiy bolaning g'ayritabiiy ota-onasi bor. Anomaliya har bir avlodda kuzatilishi 
mumkin. Agar ota kasal bo'lsa, uning barcha qizlari kasal, o'g'illari esa sog'lom. Kasal geterozigotli ayolni 
sog'lom erkak bilan kesib o'tganda, jinsidan qat'i nazar, kasal naslning paydo bo'lish ehtimoli 50% ni 
tashkil qiladi. Erkaklar va urg'ochilar kasal, ammo kasal erkaklarga qaraganda ikki baravar ko'p kasal 
urg'ochilar bor. 
2) Jinsiy aloqador retsessiv. 
Oddiy ota-onadan g'ayritabiiy nasl tug'iladi va bu o'g'il. Agar ayol kasal bo'lsa, uning otasi kasal 
bo'lib, uning barcha o'g'illari kasal bo'ladi. Oddiy gomozigotli ayol kasal erkak bilan kesishganda, barcha 
nasllar normal bo'ladi, lekin qizlarning kasal o'g'illari bo'lishi mumkin. Oddiy ota-onalarni kesib o'tganda, 
kasal nasl tug'ilish ehtimoli erkaklar uchun = 50%, ayollar uchun = 40%. 
Misollar: qoramollarda oldingi oyoqlarning tug'ma deformatsiyasi, bo'g'imlarning ankilozi bilan 
birgalikda, odatda buqalarda o'zini namoyon qiladi. Gemofiliya.