Эндокрин тизими патофизиологияси гормонлар ва уларнинг организмдаги рўли

Нейрогипофиз функциясининг бузилиши. Антидиуретик таъсирга эга бўлган вазопрессин секрециясини кучайиши, организмда сувнинг тўпланишига ёрдам беради, бу эса рефлектор анурия патогенезида мухим рол ўйнайди. Сийдик ҳосил бўлишининг камайиши (масалан, оғриқли карахтликдаги анурия) ва шиш (хусусан, жигар сиррозида гормон инактивацияси бузилганида) яққол кўринади. Вазопрессиннинг ортиқча секрецияси қон босимининг ортишига, гипонатремия ва плазма осмолярлигининг пасайишига олиб келади.
Вазопрессин етишмовчилиги нейроэндокрин тизими, гипоталамуснинг супраоптик ва паравентрикуляр ядролари ёки гипоталамус-гипофиз нерв йўли зарарланиши натижасида юзага келади. Натижада қандсиз диабет ривожланади.
Баъзи беморларда қандсиз диабет қонда нормал ёки кўтарилган вазопрессин даражаси фонида юзага келади. Бундай ҳолларда касалликнинг патогенези гормоннинг инактивациясини кучайиши ёки, , сув қайта сўриладиган нефронларнинг йиғувчи каналлари вазопрессинга нисбатан сезгирлиги пасайиши билан боғлиқ.
Вазопрессиннинг абсолют ёки нисбий етишмовчилиги нефрон каналчаларида сувнинг қайта сўрилишини бузилишига олиб келади, бу эса сийдик миқдорининг кўпайишига (полиурия), чанқоқ ва қон босимининг пасайишига олиб келади. Беморлар кунига 3 дан 8 литргача, нисбий зичлиги паст сийдик ажратади. Баъзан диурез 10 -12 литрни, айрим ҳолларда 40-43 литрни ташкил қилади.
Нейрогипофиз зарарлангандан кейин кузатиладиган баъзи патологик ўзгаришлар, окситоцин етишмаслигидан келиб чиқиши мумкин. Окситоцин секрециясининг камайиши тугруқ ва лактация давридаги бузилишларнинг патогенезида ва билиар дискинезиада рол ўйнайди.


Нейроэндокрин касалликлар
Бир хил патологик жараёнлар гипоталамус зарарланганда ҳам, гипофиз безининг бирламчи дисфункциясида ҳам ривожланиши мумкин. Қандсиз диабет, Иценко-Кушинг касаллиги, жинсий ривожланиш ёки ўсишнинг бузилиши кўпинча, нейросекреция ўзгариши ёки гипоталамо-гипофизар тизимининг функциялари бузилишидан келиб чиқади. Бирламчи патологик ўчоқ гипофизда пайдо бўлган ҳолатларда ҳам гипоталамус бу жараёнда доимо иштирок этади. Шундай қилиб, ўсиш гормони ишлаб чиқаришнинг кўпайиши туфайли гигантизм ёки акромегалия сабабчиси бўлган гипофиз аденомаси, қандсиз диабет билан бирга келиши мумкин. Кўплаб метаболик, эндокрин касалликларнинг кечиши оралиқ миянинг шикастланиши туфайли мураккаблашади. Баъзида нейроэндокрин регуляция бузилиши экстрогипоталамик тузилмалар зарарланиши натижасида пайдо бўлади.
Гипоталамо-гипофизар тизимдаги эндокрин-метаболик касалликлар нейроэндокрин касалликлар гуруҳига киради. Масалан: гипоталамуснинг шикастланиши, гипофиз безининг гонадотроп фаоллигининг пасайиши ва энергия алмашинувининг гипоталамус регуляцияси бузилиши билан кечадиган- адипосогенитал дистрофия. Бу жинсий ривожланишда кечикишга олиб келади, жинсий аъзолар ривожланмаганлиги, крипторхизм, ҳайз кўришнинг бўмаслигини (аменорея) келтириб чиқаради. Семириш, елкада, қоринда, тос ва сонда ёғнинг ўзига хос йиғилиши билан ривожланади. Беморларда алмашинув ва тана ҳарорати пасаяди, баъзи ҳолларда полиурия, чанқоқлик ва доимий очлик кузатилади. Сичқонлар ва каламушлар устида ўтказилган тажрибаларда гипоталамуснинг ёйсимон ядроси ёки вентромедиал ядроларининг зарарланиши, иштаҳани кучайишига, гиперлипидемия, гипергликемия, инсулинга резистентлик ва семиришга олиб келади.
Гонадотроп гормонлар секрециясининг нейроэндокрин регуляциясининг бузилиши Штейн-Левентал синдромининг етакчи механизми бўлиб, у тухумдонлар поликистози, бепуштлик, ҳайз кўриш циклини бузилиши, семириш, тананинг гиперандрогенизацияси белгилари билан намоён бўлади. Умуман олганда, репродуктив ёшдаги аёлларда аменорея 90% ҳолатларда, эндокрин бўлмаган, кучли психоэмоционал таъсирлар билан боғлиқ оралиқ миянинг органик ёки функционал зарарланиши натижасида юзага келади. Аёлларда узоқ вақт давом этувчи кучли стресс ёки гиёҳванд моддаларни истеъмол қилиши, овуляциянинг опиат нейроэндокрин механизмларини ингибиция қилади. Натижада аёлларнинг нейроэндокрин этиологияли бепуштлиги келиб чиқади. Хомила миясига нейромедиаторлар, эндоген опиат, жинсий гормонлар, глюкокортикоидлар, тироксин ва бошқа гормонлар ноадекват таъсири, шунингдек ҳомиладорлик вақтидаги узоқ муддатли стресслар нейроэндокрин патологияни ривожлантириши тажрибаларда исботланган. Шундай қилиб, нейроэндокрин касалликлар онтогенезда, ҳомиладорлик ёки эрта болалик даврида мияга патологик таъсирлар натижасида ривожланиши мумкин. Клиник кузатувлар оналар ҳомиладорлик вақтида оғир стрессни бошдан кечирган бўлса, келажакда ўғил болалар гомосексуал хатти-ҳаракатлари бўлиш хавфи юқорилигини кўрсатади. Хомиладорлик вақтида оналарнинг гормонал ва бошқа дори воситаларини қўллаши, қизларда эндокрин бепуштликнинг айрим шаклларини келтириб чиқаради. Бундан ташқари, улар гипоталамус-гипофиз-буйрак усти бези тизимининг стрессли стимулларга реактивлигини бузади. Ушбу патология янги туғилган урғочи каламушларга, сичқонларга ёки ҳомиладор қуёнлар, денгиз чўчқаларига тестостеронни бир марта юбориш йўли билан экспериментда кузатилган.
Янги туғилган эркак каламушларнинг кастрацияси, тестостеронни ташқаридан доимий киритилишига қарамай, вояга етгач гомосексуал хатти-ҳаракатлар ривожланишига олиб келади.
Андрогенлар, кортикостероидлар ва нейромедиаторларнинг гипоталамуснинг структуравий шаклланишига таъсиридан келиб чиқадиган бузилишлар, эркакларда жинсий хатти-ҳаракатларнинг ноэндокрин тартибга солиниши, адаптив эндокрин реакциялар ва аёлларда овуляция бузилишини келтириб чиқаради. Тажрибаларда ушбу патологияларни кашф этилиши профилактик нейроэндокринология тамойилларини ишлаб чиқишга имкон берди.