Актуальность темы: Гипотиреоз

Выделяются следующие варианты течения АИТ:
1) типичная, медленно развивающаяся форма, характеризующаяся равномерным увеличением и уплотнением щитовидной железы и частым наличием гипотиреоза (у 2/3 больных);
2) с неравномерным увеличением щитовидной железы в виде узлоподобных образований и более редким гипотиреозом (у 1/5 больных);
3) протекающий с обострениями в виде воспалительных реакций (по-видимому, сочетание с подострым тиреоидитом);
4) с диффузным увеличением щитовидной железы и офтальмопатией, без признаков тиреотоксикоза;
5) в сочетании с диффузным токсическим зобом;
6) сочетающийся с раком щитовидной железы;
7) сочетающийся с аденомой щитовидной железы;
8) с одновременным аутоиммунным поражением аберрантной щитовидной железы;
9) синдром Шмидта (сочетание АИТ с недостаточностью коры надпочечников);
10) со спонтанной ремиссией.


Диагноз и дифференцированный диагноз
Установить правильный диагноз можно только на основании анализа анамнестических, клинических и лабораторных данных.
Важным методом диагностики является определение антитиреоидных антител. Так, титр антител к тиреоглобулину в сыворотке крови 1:100 и выше, к микросомальной фракции - выше 1:32 являются важными диагностическими признаками АИТ. Подтверждают диагноз результаты пункционной биопсии: определение в биоптате лимфоидной и плазмоцитарной инфильтрации, оксифильных клеток Ашкенази.
Сканограмма гипертрофического АИТ характеризуется увеличением железы, неравномерностью распределения изотопа, создающей «пеструю» картину чередования пониженного и повышенного его накопления. При ультразвуковом исследовании щитовидной железы - диффузное снижение эхогенности ткани или неравномерность структуры с наличием гипоэхогенных участков или узлов без капсулы. Обьем ткани железы зависит от формы АИТ. Функциональное состояние щитовидной железы можно оценить по уровню тиреоидных гормонов и ТТГ. Наиболее чувствительный метод - определение ТТГ. Если уровень ТТГ находится в пределах 0,2-5 мед/л, то это расценивается как эутиреоидное состояние. Повышение ТТГ свыше 5 мед/л при нормальной концентрации свободного Т4 расценивается как субклинический гипотиреоз, повышение ТТГ при снижении уровня свободного - как манифестный гипотиреоз.
Вспомогательное значение может иметь повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов при гипотиреозе. Часто определяется увеличение гамма-глобулинов. В общем анализе возможны лимфоцитоз и повышение СОЭ.
АИТ дифференцируют с узловым или смешанным эутиреоидным зобом, зобом Риделя, диффузным токсическим зобом, раком щитовидной железы.
В отличие от АИТ при узловом или смешанном зобе обычно нет клиники нарушения функции щитовидной железы, тем более гипотереозе; в пунктате отсутствуют лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация, клетки Ашкенази-Гюртля; нормальный титр антитиреоидных антител.
При фиброзном тиреоидите Риделя, в отличие от АИТ, щитовидная железа при пальпации каменистой плотности; при глотании практически не смещается, так как спаяна с окружающими тканями. Нередки признаки сдавления гортани, трахеи, пищевода, возвратных нервов, сосудов шеи; очень поздно развивается гиротиреоз; в крови нет антитиреоидных антител.
Признаки тиреотоксикоза могут наблюдаться и на ранних стадиях гипертрофической формы АИТ, однако для АИТ характерно волнообразное и неяркое течение гипертиреоза на ранних стадиях заболевания, возможны периоды ремиссии без применения лекарственных препаратов, быстрая компенсация при использовании малых доз тиреостатических средств, значительная плотность и бугристость зоба, высокие титры антитиреоидных антител.
В отличие от АИТ при раке щитовидной железы отмечаются ограничение подвижности узла, увеличение регионарных лимфоузлов, похудение, признаки поражения других органов метастазами.
В диагностике может помочь тонкоигольная биопсия узла: при АИТ в пунктате - лимфоплазмоцитарная инфильтрация, при раке щитовидной железы - недифференцированные клетки с признаками пролиферации. Возможно проведение преднизолоновой пробы. Прием преднизолона по 20 мг в течение 7-10 дней приводит к уменьшению зоба при АИТ и подостром тиреоидите.
В настоящее время выделяется особая форма АИТ - послеродовой тиреоидит. При целенаправленных исследованиях его можно диагностировать у 5-10% беременных женщин. Развивается у женщин, ранее не отмечавших нарушений со стороны щитовидной железы. Она обычно увеличена до размеров ПI степени, безболезненна. Тиреоидит не всегда является клинически выраженным, функциональные нарушения щитовидной железы могут проявляться изменением уровня гормонов в пределах границ нормы. Исследования показали, что у 1/3 женщин с послеродовым тиреоидитом развивалась только транзиторная гипертиреоидная фаза его течения, у 45% - гипотиреоидная, у 20% - сначала гипертиреоидная, а затем - гипотиреоидная фаза. Период гипертиреоза развивается через 8-12 недель после родов, сменяется периодом гипотиреоза и через 6-8 месяцев после начала гипотиреоидной фазы у больных наступает эутиреоидное состояние. Истинный гипотиреоз наступает редко.
Гипертиреоз при послеродовом тиреоидите необходимо отличать от диффузного токсического зоба, при котором повышен в крови уровень свободного Т4, свободного Т3, тиреостимулирующих иммуноглобулинов и высокий захват радиоактивного йода щитовидной железой. Транзиторный гипертиреоз, обусловленный деструкцией щитовидной железы и поступлением в кровь, будет сопровождаться повышением уровня Т3, Т4 и низким поглощением радио-фарм. препарата.
Диагноз тиреоидита аутоиммунного генеза подтверждается высоким титром антитиреоидных антител, УЗИ-диагностикой, результатами гистологического и цитологического исследований щитовидной железы.


Лечение
Лечение аутоиммунного тиреоидита в подавляющем большинстве случаев следует начинать с назначения тиреоидных гормонов. АИТ является основной причиной спонтанного гипотиреоза, требующего заместительной терапии. Препараты тиреоидных гормонов не только компенсируют снижение функции щитовидной железы, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Они тормозят секрецию ТТГ гипофизом, что снижает освобождение антигенов из щитовидной железы. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба или предупреждает его развитие.
Использовать лучше L-тироксин, в крайнем случае - тиреотом или тиреотом-форте. Нецелесообразно назначение больному трийодтиронина, особенно лицам среднего и пожилого возраста, учитывая его отрицательное действие на сердце и сосуды и неоднократность приема в течение суток. Ориентировочная суточная доза L-тироксина, необходимая для заместительной терапии, составляет 1,6 мкг на 1 кг массы, то есть суточная доза около 100-150 мкг, для больных с эутиреозом – 5-75 мкг (из расчета 1 мкг на 1 кг массы). Подробнее об особенностях подбора индивидуальной дозировки тиреоидных гормонов указано в разделе «Гипотиреоз».
Тиреоидин и тиреокомб использовать в лечении больных АИТ не следует из-за их способности усиливать процессы аутоиммунизации в щитовидной железе.
Терапия тиреоидными гормонами проводится непрерывно, так как прекращение их приема вызывает рецидив заболевания.
Проявления гипертиреоза можно купировать бета-адреноблокаторами, седативными средствами. Однако при АИТ возможно продуцирование некоторое время тиреостимулирующих иммуноглобулинов, а также сочетание его с диффузным токсическим зобом. Это допускает применение в небольших дозах антитиреоидных препаратов (мерказолил, пропилтиоурацил). При достижении эутиреоза назначаются тиреоидные гормоны.
Лечение АИТ глюкокортикоидами в настоящее время почти не применяется, их иммуносупрессивный эффект возможен при использовании больших доз (эквивалентных 40-80 мг преднизолона) и длительном применении. При этом возникает ряд побочных эффектов: артериальная гипертензия, ожирение, остеопороз, стероидные язвы на слизистой желудка, гипергликемия и др. К тому же после отмены глюкокортикоидов отмечен прогрессирующий рост зоба. Глюкокортикоиды следует назначать только при выраженной болевой форме АИТ с противовоспалительной целью совместно с L-тироксином и при безуспешном многомесячном лечении оптимальными дозами тиреоидных гормонов. Начальная доза преднизолона составляет 30-40 мг и уменьшается на 5 мг каждые 10-12 дней.
Иммуносупрессивным и обезболивающим действием обладают нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, индометацин, метиндол, вольтарен). Они назначаются месячными курсами в среднесуточных дозах. С этой же целью применяются препараты метилксантинового ряда (эуфиллин, аминофиллин, теофиллин). Коррекция в клеточном звене иммунитета достигается внутримышечным введением тималина по 10-20 мг ежедневно 2-3 недели, Т-активина по 1,0 ежедневно 7-10 дней. Курсы можно повторять через 3 месяца. Используются и такие иммуномодуляторы, как метилурацил, нуклеинат натрия, пентоксил в общепринятых дозах по 20-30 дней (2-4 курса в год); спленин внутримышечно по 1,0-2,0 мл 10 дней.