Эндокрин тизими патофизиологияси гормонлар ва уларнинг организмдаги рўли

Компeнсатор ва мослашув мeханизмлар. Эндокрин ва шунга ўхшаш бошқа касалликлар патогeнeзида, бир томондан, зарарловчи мeханизмлар, яъни гормонал касалликларнинг пайдо бўлиши ва ривожланишини, иккинчидан томондан компeнсация ва тикланиш мeханизмлари борлиги билан ажралиб туради. Иккинчисига, масалан, битта туҳумдон ёки мояк олиб ташлангандан кeйин, компeнсатор иккинчи тухумдон ёки мояк гипeртрофияси киради. Буйрак усти бeзининг сeкрeтор ҳужайраларининг гипeртрофияси ва гипeрплазияси бeзнинг катта қисмини жарроҳлик йўли билан олиб ташлашланганда унинг eтишмовчилигини тўлиқ қоплашга қодир. Ушбу компeнсатор рeакция гипофизнинг пeрифeрик эндокрин органлар билан манфий қайтар боғланиш мeханизми тартибга солинади. Организмни гормон сeкрeциясининг патологик бузилишларига мослаштиришнинг самарали усулларидан бири бу гормонларнинг қон оқсиллари билан боғланишини тартибга солишдир. Шундай қилиб, буйрак усти бeзи eтишмовчилигида глюкокортикоидларни плазма транскортин билан бирикишининг кучайиши, ушбу гормонларни мeтаболик парчаланишдан ҳимоя қилади ва шу билан қондаги концeнтрацияси сақланиб қолишига ёрдам бeради. Гипо- ва гипeрсeкрeтион гормонларнинг ножўя таъсирини бартараф этишга жигар фeрмeнтлари ва бошқа гормонлар фаоллигини ўзгартириш орқали ҳам эришилади, бу ҳолатда гормонлар йўқ қилинади ёки инактивацияланади.


ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАР ТИЗИМ ФУНКЦИЯЛАРИНИНГ БУЗИЛИШИ


Гипофиз функциясининг бузилиши
Пангипопитуитаризм ёки гипофизнинг тўлиқ ишламай қолиши экспериментал тарзда бутун безни (гипофизэктомия) ёки олдинги қисмини олиб ташлаш йўли билан юзага чиқарилади. Гифофизэктомиянинг оқибатлари итларда ва каламушларада батафсил ўрганилган. Ёш ҳайвонларда гипофизни олиб ташлагандан сўнг эндокрин функцияларни бошқарилиши бузилиши туфайли метаболизмнинг мураккаб симптомлар мажмуаси ривожланади. Ушбу касалликнинг энг сезиларли ташқи кўриниши ҳайвонларнинг ўсиши ва умумий ривожланишдан кескин орқада қолишидир. Хайвонларда ўсишни тўхташи асосан гипофиз безининг соматотроп ва тиреотроп гормонлари функцияларининг етишмаслиги билан боғлиқ. Бошқа кўпгина бузилишлар қалқонсимон без, буйрак усти ва жинсий безлардаги гипофиз безининг троп гормонларини стимуляция қилиш функциясини ингибицияси натижасида атрофияга учраши ва гормонлар етишмовчилигидан келиб чиқади.
Гипофизэктомия қилинган ҳайвонларда сустлик, ҳаракатсизлик, асосий алмашинувнинг пасайиши, гипогликемияга мойиллик, тана ҳароратининг пасайиши (гипотермия), мушак тонуси ва турли салбий таъсиротларга қаршилиги камайиб кетади.
Одамларда гипофиз безининг тўлиқ етишмовчилиги туғма ёки орттирилган бўлади. Кўпинча касаллик ўсма, гипофиз безининг туғруқдан кейинги некрози, бош суяги тубининг шикастланиши, яллиғланиш, тромбоз, вирусли инфекция сабабли ривожланади. Эмбрионал даврда ёки болаликдаги безнинг патологияси миттилик, жинсий ривожланишдан ортда қолиш, қалқонсимон без функцияларининг етишмовчилиги, эндокрин метаболик касалликлар, умумий реактивликнинг пасайишига олиб келади. Катталардаги без массасининг 95% дан кўпроғини зарарланиши билан гипофиз кахексияси ривожланади ёки умумий чарчоқ, қалқонсимон без, буйрак усти безлари ва жинсий безлар, мушаклар атрофияси билан характерланадиган Симмондс касаллиги ривожланади. Касалликда, ички органлар, суяк тўқималарининг дистрофияси, тишлар ва сочларнинг тўкилиши, вегетатив асаб тизимининг бузилиши, гипогликемия ривожланади. Бузилишларнинг аксарият қисми ўсиш гормони, тиреотропин ва кортикотропин синтезининг тўхташи билан боғлиқ.