Синдром стивенса-джонса



Download 2,81 Mb.
bet1/5
Sana22.02.2022
Hajmi2,81 Mb.
#96527
  1   2   3   4   5

СИНДРОМ СТИВЕНсА-ДЖОНСонА

Выполнила:

Студентка 616 гр. леч. ф-та

Никитина василина


ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава РФ
Кафедра госпитальной терапии
2017

Определение

Синдром Стивенса – Джонсона относится к тяжелым системным аллергическим реакциям замедленного типа и представляет собой тяжелую форму буллезной многоформной экссудативной эритемы, сопровождающейся отслойкой эпидермиса на площади до 10% поверхности тела,

с поражением слизистых

оболочек.

Эпидемиология

  • 2–7 случаев на 1 000 000 населения в год
  • чаще наблюдается в возрасте 20–40 лет
  • Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин
  • Чем старше возраст пациента, чем серьезнее сопутствующее заболевание и чем обширнее поражение кожи, тем хуже прогноз
  • Смертность составляет от 5-12%.

Этиология

Причины развития подразделяют на 4 категории:


1. Лекарственные средства.
2. Инфекционные агенты.
3. Онкологические заболевания.
4. Идиопатический синдром С-Д.
Острая токсико-аллергическая реакция возникает в ответ на введение терапевтической дозы медикамента.
Наиболее распространенные лекарства:
  • антибиотики (особенно пенициллинового ряда) - до 55%,
  • нестероидные противовоспалительные препараты - до 25%,
  • сульфаниламиды - до 10%
  • витамины и другие средства, влияющие на метаболизм - до 8%
  • местные анестетики - до 6%
  • другие группы медикаментов (противоэпилептические средства (карбамазепин), барбитураты, вакцины, а также героин - до 18%.

Лекарственные средства

Инфекционные агенты

Инфекционно-аллергическая форма при связи:

  • с вирусами (герпес, СПИД, грипп, гепатит и др.),
  • микоплазмами
  • риккетсиями
  • различными бактериальными возбудителями (b-гемолитический стрептококк группы А, дифтерии, микобактерии и др.)
  • грибковыми и протозойными инфекциями.

ПАТОГЕНЕЗ
Поверхностные молекулы собственной клетки распознаются иммунной системой как антигены.
Синтез иммуноглобулинов класса M и G, которые визуализируют антигены для комплемента, естественных киллеров и фагоцитов.
Происходит повреждение клетки-мишени
Разрушение кератиноцитов
Цитотоксические лейкоциты и NK-клетки мигрируют в эпидермис кожи, где продуцируют большое количество иммунных медиаторов (растворимый FasL, перфорин, гранзим В и гранулизин) во внеклеточное пространство.
Гранулизин приводит к апоптозу кератиноцитов, обширным некрозам эпидермиса и образованию пузырей.

Download 2,81 Mb.

Do'stlaringiz bilan baham:
  1   2   3   4   5




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©www.hozir.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling

kiriting | ro'yxatdan o'tish
    Bosh sahifa
юртда тантана
Боғда битган
Бугун юртда
Эшитганлар жилманглар
Эшитмадим деманглар
битган бодомлар
Yangiariq tumani
qitish marakazi
Raqamli texnologiyalar
ilishida muhokamadan
tasdiqqa tavsiya
tavsiya etilgan
iqtisodiyot kafedrasi
steiermarkischen landesregierung
asarlaringizni yuboring
o'zingizning asarlaringizni
Iltimos faqat
faqat o'zingizning
steierm rkischen
landesregierung fachabteilung
rkischen landesregierung
hamshira loyihasi
loyihasi mavsum
faolyatining oqibatlari
asosiy adabiyotlar
fakulteti ahborot
ahborot havfsizligi
havfsizligi kafedrasi
fanidan bo’yicha
fakulteti iqtisodiyot
boshqaruv fakulteti
chiqarishda boshqaruv
ishlab chiqarishda
iqtisodiyot fakultet
multiservis tarmoqlari
fanidan asosiy
Uzbek fanidan
mavzulari potok
asosidagi multiservis
'aliyyil a'ziym
billahil 'aliyyil
illaa billahil
quvvata illaa
falah' deganida
Kompyuter savodxonligi
bo’yicha mustaqil
'alal falah'
Hayya 'alal
'alas soloh
Hayya 'alas
mavsum boyicha


yuklab olish